Stefano Feltri sulla sua newsletter Appunti analizza Stamattina ascoltavo la radio, si parlava dell’hantavirus, della nave da crociera, dei passeggeri contagiati, dei morti, delle misure di isolamento.

A un certo punto è intervenuta una signora dal pubblico, con una domanda insieme ingenua e molto ragionevole: e se anche questa volta ci stessero dicendo che non è niente, come all’inizio del Covid, e poi invece fosse l’inizio di una nuova pandemia?

La domanda merita rispetto, perché nasce da una memoria collettiva reale.

All’inizio del 2020 molti di noi hanno sentito minimizzare, correggere, rassicurare, poi smentire le rassicurazioni. 

Non sempre per malafede: spesso perché la conoscenza scientifica, quando si forma in tempo reale, procede male, a strappi, per ipotesi provvisorie, con dati incompleti. Ma per chi ascolta da fuori il risultato può sembrare un inganno.

Prima ci dicono una cosa, poi un’altra, prima il rischio è basso, poi diventa globale, prima i vaccini sono perfetti, poi qualcuno viene “sconsigliato”.

La fiducia, una volta incrinata, non si ripara facilmente.

Io non sono una virologa, né un’epidemiologa, sono una filosofa della medicina.

Questo significa che non posso parlare dell’hantavirus come parlerebbe chi lo studia in laboratorio o sul campo della salute pubblica.

Posso soltanto leggere i dati prodotti da altri, provare a capire quali concetti stiamo usando, quali confronti sono appropriati e quali invece ci trascinano dove la paura vuole già portarci.

Del resto, questa è anche la condizione di molti medici e scienziati quando parlano fuori dal loro ambito specifico: non vedono direttamente il virus, non raccolgono direttamente quei campioni, non ricostruiscono direttamente quelle catene di contagio e non costruiscono modelli. Si affidano a fonti, report, letteratura, istituzioni scientifiche.

La conoscenza scientifica moderna è quasi sempre conoscenza mediata.

Dove informarsi

Partiamo allora dalle fonti italiane, perché sono quelle che un lettore italiano ha più probabilità di incontrare. Il ministero della Salute ha pubblicato una nota il 9 maggio 2026 dopo le segnalazioni internazionali sul focolaio di Andes hantavirus collegato alla nave MV Hondius.

La nota dice che il ministero monitora la situazione, che sono state attivate procedure di valutazione del rischio e che quattro persone arrivate in Italia con un volo KLM — sul quale era salita per pochi minuti una donna poi deceduta a Johannesburg — sono state segnalate alle Regioni competenti per sorveglianza attiva, “nel principio di massima cautela”. 

Non siamo, dunque, davanti a una rassicurazione né a un allarme: siamo davanti a una sorveglianza prudente.

Le FAQ italiane sono ancora più nette. Al 6 maggio 2026 erano stati identificati sette casi, cinque confermati e due sospetti, inclusi tre decessi, il virus è stato identificato come virus Andes; per la popolazione generale il rischio viene considerato basso a livello mondiale e molto basso in Europa e in Italia.

Qui bisogna leggere bene le parole. “Molto basso” non significa “impossibile”, né significa che non si debba fare nulla. Significa che, per quanto sappiamo ora, non siamo davanti a una dinamica di trasmissione paragonabile a quella del Covid.

Roberta Villa, su Substack, ha scritto un pezzo utile proprio perché tiene insieme i due aspetti: non c’è motivo, per il pubblico generale, di pensare a una nuova pandemia stile Covid, ma non bisogna nemmeno banalizzare.

Chi è stato sulla MV Hondius ha ragione a preoccuparsi, chi ha viaggiato sugli stessi aerei ha un rischio molto inferiore, ma merita cautela e sorveglianza, per il resto della popolazione il rischio resta basso o molto basso.

Fin qui le fonti di sanità pubblica e la voce della nostra migliore divulgatrice di medicina. Vediamo cosa dice la letteratura scientifica pubblicata.

Gli hantavirus sono una famiglia di virus trasmessi soprattutto dai roditori. Il contagio umano avviene di solito attraverso urine, feci, saliva o polveri contaminate.

La maggior parte degli hantavirus non si trasmette stabilmente da persona a persona. In questo senso sono molto diversi dal coronavirus: non entrano facilmente nelle nostre reti sociali, non circolano silenziosamente tra persone che si incontrano al lavoro, a scuola, al ristorante, in treno.

La variante sudamericana di cui si parla in questi giorni, l’Andes virus, è però un caso particolare.

È associata soprattutto ad Argentina e Cile ed è considerata, tra gli hantavirus, quella per cui la trasmissione interumana è stata discussa e documentata più seriamente.

Uno studio classico di Martínez e colleghi pubblicato su Emerging Infectious Diseases nel 2005 analizzava cluster argentini e sosteneva l’esistenza di trasmissione da persona a persona per una linea dell’Andes virus.

Il lavoro oggi più citato è però un altro studio di Martínez e colleghi, pubblicato nel 2020 sul New England Journal of Medicine. Riguarda un focolaio avvenuto tra novembre 2018 e febbraio 2019 nella provincia di Chubut, in Argentina: 34 infezioni confermate e 11 morti.

Secondo la ricostruzione degli autori, dopo una singola introduzione del virus da un serbatoio animale, la trasmissione sarebbe stata sostenuta soprattutto da tre persone sintomatiche che parteciparono a eventi sociali affollati.

Qui c’è il dettaglio importante: un compleanno, un funerale, una visita medica.

Non solo, quindi, il contatto domestico o sessuale strettissimo che normalmente viene evocato per l’Andes virus, ma situazioni sociali più larghe, in cui alcune persone, per carica virale, fase della malattia e numero di contatti, avrebbero funzionato come “superdiffusori”.

Lo studio utilizzava sierologia, tracciamento dei contatti e sequenziamento genomico per ricostruire le catene di trasmissione (Martínez et al. 2020).

Però la storia scientifica non finisce qui. Una revisione sistematica di Toledo e colleghi, pubblicata sul Journal of Infectious Diseases nel 2022, rilegge l’intera letteratura sulla trasmissione interumana degli hantavirus e arriva a una conclusione molto più prudente.

Gli autori includono 22 studi e distinguono tra studi comparativi e studi non comparativi. Gli studi comparativi — quelli metodologicamente più forti — in generale non supportano la trasmissione uomo-uomo; fanno eccezione alcuni dati cileni, ma con serio rischio di bias.

Gli studi non comparativi, soprattutto cluster argentini e cileni, suggeriscono invece che la trasmissione interumana dell’Andes virus possa essere possibile.

Il punto metodologico è decisivo: se molte persone vivono nello stesso paese, frequentano gli stessi luoghi, sono esposte agli stessi ambienti rurali e agli stessi roditori, non è facile dimostrare che A abbia contagiato B, invece che A e B si siano infettati dalla stessa fonte ambientale.

Nel caso del focolaio argentino del 2018-19, Toledo e colleghi criticano proprio questo: Martínez et al. attribuiscono sostanzialmente tutti i casi successivi alla trasmissione interumana, ma la co-esposizione ai roditori non viene esclusa con sufficiente forza (Toledo et al. 2022).

Questa review può sembrare sminuire lo studio argentino, ma in realtà fa un lavoro diverso. Non dice che la trasmissione interumana sia impossibile. Dice che, se applichiamo criteri epidemiologici severi, le prove disponibili non bastano ancora a stabilirla in modo definitivo e generale.

È una distinzione importante: nella pratica di sanità pubblica si può agire assumendo prudentemente che una certa trasmissione tra persone sia possibile; nella valutazione scientifica delle prove, invece, bisogna chiedersi quanto sia solida l’inferenza causale.

Detta così, la situazione è, di nuovo, meno rassicurante di una rassicurazione e meno allarmante di un allarme.

L’Andes virus non è un virus qualunque tra gli hantavirus: qualche capacità di trasmissione sociale sembra averla. Ma il salto concettuale da “può produrre cluster tra esseri umani” a “può produrre una pandemia come il Covid” resta, allo stato attuale, non giustificato.

Il confronto col Covid

Per capire perché il confronto con il Covid rischia di essere fuorviante, bisogna fare un passo dentro il modo in cui ragioniamo sulle epidemie. Quando un virus compare in una popolazione, non basta sapere quanto sia grave la malattia che provoca.

Bisogna capire come si muove: da chi passa a chi, con quale facilità, in quali ambienti, in quale fase dell’infezione, attraverso quali comportamenti. È per rispondere a questo tipo di domande che si costruiscono i modelli epidemiologici.

Un modello, in questo contesto, non è ovviamente una fotografia della realtà. È una rappresentazione semplificata, costruita per orientarsi in una situazione troppo complessa per essere letta direttamente.

I modelli servono a stimare, prevedere, confrontare scenari: che cosa succede se le persone si incontrano di più, se si isolano i casi, se un virus si trasmette prima dei sintomi, se molti contagiati non vengono identificati.

Dentro questi modelli compare spesso un parametro diventato famoso durante il Covid: R, il numero di riproduzione. R indica quante persone, in media, vengono contagiate da una persona infetta.

Se R è maggiore di 1, l’epidemia tende a crescere, se è minore di 1, tende a spegnersi. In questa forma sembra un concetto quasi elementare, e forse per questo ha avuto tanto successo nella comunicazione pubblica.

Ma la semplicità finisce presto. R non è una proprietà naturale del virus, come il suo diametro o il suo genoma. È una stima prodotta dentro un modello, e dipende da molte cose: il tipo di trasmissione, i comportamenti delle persone, gli ambienti in cui si incontrano, il testing, la qualità dei dati, le assunzioni dei ricercatori (Amoretti e Lalumera 2021).

Detto questo, si può comunque provare a confrontare i due virus, purché si capisca che il confronto riguarda non solo la biologia del patogeno, ma anche il tipo di dinamica sociale che riesce a produrre.

Per SARS-CoV-2, nelle prime fasi della pandemia, le stime iniziali dell’R0 erano generalmente comprese tra 2 e 3. Già allora, però, alcuni lavori suggerivano valori più alti. Con le varianti successive, soprattutto Delta e poi Omicron, la trasmissibilità aumentò enormemente.

Per Omicron alcune stime arrivavano a valori teorici comparabili a quelli del morbillo in certi contesti.

Questo non significa che ogni persona contagiasse davvero dieci o quindici individui, significa che SARS-CoV-2 possedeva una combinazione particolarmente favorevole alla diffusione: trasmissione respiratoria efficiente, contagiosità anche pre-sintomatica, moltissimi contatti sociali quotidiani, mobilità globale.

Per l’Andes virus il discorso è molto diverso. In realtà non esiste un valore di R universalmente accettato, ed è già un’informazione importante. 

Per la maggior parte degli hantavirus parlare di R umano ha poco senso, perché la trasmissione si interrompe quasi sempre dopo il passaggio animale-uomo. L’essere umano non diventa il motore dell’epidemia.

Nel caso dell’Andes virus, gli studi argentini e cileni suggeriscono che una certa trasmissione interumana possa verificarsi, ma in modo limitato e discontinuo.

Nel focolaio argentino del 2018-19 analizzato da Martínez e colleghi, la dinamica sembrava compatibile con piccoli cluster sostenuti da alcuni “superdiffusori”.

Ma proprio perché si tratta di cluster limitati e contestuali, gli epidemiologi sono molto cauti nel tradurre questi dati in un R stabile e generale. In pratica, il problema non è solo “quanto contagia”, ma “in quali condizioni riesce a contagiare”.

Questo è il punto che spesso sfugge quando si confrontano le epidemie. SARS-CoV-2 era un virus adattato quasi perfettamente per sfruttare la normalità della vita sociale contemporanea: trasporti, uffici, scuole, cene, aeroporti, asintomatici che continuano a uscire.

L’Andes virus sembra invece richiedere condizioni molto più ristrette: contatti prolungati, vicinanza intensa, ambienti specifici. Per questo può produrre cluster preoccupanti senza necessariamente avere una vera capacità pandemica.

Arriviamo allora al punto della comunicazione. La signora alla radio chiedeva, in sostanza: possiamo fidarci quando ci dicono che il rischio è basso?

Rispondere semplicemente sì sarebbe paternalistico, e dopo il Covid anche poco credibile. La risposta migliore è: possiamo fidarci meglio se capiamo che cosa ci viene detto. “Rischio basso” non vuol dire “nessun rischio”. Non vuol dire che nessuno morirà, né che la situazione non vada sorvegliata, né che gli esperti sappiano già tutto.

Vuol dire che, sulla base del tipo di virus, delle modalità di trasmissione conosciute e dei dati disponibili, non siamo davanti a una dinamica paragonabile a quella del Covid.

Questa distinzione è piccola, ma conta. Evita la rassicurazione sciocca e anche il panico per analogia.

Dopo il Covid vediamo pandemie ovunque, come chi dopo un terremoto sente tremare ogni pavimento. Oppure vediamo cospirazioni sanitarie ovunque.

Ma il mondo – per fortuna o per sfidare la nostra pigrizia – non è bianco e nero, tutto si o no, non tutti i virus emergenti hanno la stessa architettura epidemiologica e il rapporto tra scienza e salute pubblica non è riducibile a seguire i dati o manipolare le opinioni (di questo ho già scritto qui a proposito di alcol per esempio, e di diete).

Forse il compito più difficile, oggi, è proprio questo: non dimenticare il Covid, ma nemmeno trasformarlo nell’unico modello attraverso cui interpretare ogni nuova minaccia biologica.

La memoria della pandemia dovrebbe renderci più attenti, non meno capaci di distinguere. Guardare i dettagli è faticoso, perché impedisce sia la paura semplice sia la rassicurazione semplice.

Ma è l’unico modo serio di ragionare: non tutti i virus sono uguali, e non tutte le epidemie possibili somigliano alla pandemia che abbiamo già vissuto.

Da parte mia spero anche che la comunicazione pubblica sull’hantavirus non somigli affatto a quella del Covid, che è stata polarizzata, emotiva e inefficace.